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痛风

痛风是人类最古老的代谢性疾病之一,早在公元前五世纪就有记载,多见于上流社会,是名副其实的“贵族病”,由于一直不清楚病因和发病机制,直到13世纪人们对痛风仍然束手无策,发病时疼痛程度之剧烈,甚至有人认为痛风是由于魔鬼啃咬脚趾所致。

随着人生活水平提高和饮食结构变化,痛风的发病率有逐年上升趋势,已成为现代文明病之一。此病可发生于任何年龄段,但以中年以上男性居多。痛风常常与肥胖、高血脂症、糖尿病、高血压以及心脑血管病伴发。受寒、劳累、饮酒、食物过敏、感染、创伤、进食肉类、海鲜等为常见的发病诱因。

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在谈痛风这个疾病之前,要先谈一下尿酸的概念,血清中尿酸80%是体内氨基酸、核酸等分解出来,而20%是由含嘌呤或核蛋白食物代谢而来,海鲜、肉类的嘌呤含量都比较高。体内嘌呤经由肝脏代谢形成尿酸,最后由肾脏将尿酸随尿液排出体外,但是,当我们体内尿酸的生成量和排泄量不平衡时,或血中尿酸浓度高于可溶性等饱和点时,称为高尿酸血症。此饱和点受到性别、温度、酸碱度而影响。

若尿酸持续升高会产生结晶盐沉积在关节腔内,至饱和状态时,发生红、肿、热、痛的关节炎现象称为痛风。急性痛风经常在半夜发作,有超过50%的病人首次发作的部位在脚大拇指第一关节处。随着急性发作次数的增多和病程的演进,尿酸盐在关节内外和其他组织中的沉积逐步加重,受累关节逐渐增多,关节炎症也逐渐演变成为慢性,以致形成关节畸型;肾脏损害是痛风的第二个常见临床表现,约20%~40%痛风病人伴有肾脏病变。早期有轻度单侧或双侧腰痛,而后出现轻度浮肿和中度血压升高夜尿多尿。尿化验可有间歇或持续性蛋白尿,病情加重可进而发展为尿毒症。

除了进食嘌呤过多外,随着基础医学和临床研究的深入发展,目前人们对导致尿酸过量合成的分子缺陷,也已有所了解。酶是一类由细胞产生的在细胞内或细胞外具有催化功能蛋白质。这种催化能力称为酶的活性。酶数量的增减、结构异常和活性增强,皆可引起嘌呤合成加速,从而导致尿酸生成增多。

1、酶的数量增多和活性增强 

    在原发性痛风病人中,由酶的数量增多和活性增强引起者有以下4种:谷胱甘肽还原酶过多、谷胺酰胺磷酸核糖焦磷酸胺转移酶(GPR-PPAT)的数量增多和活性增高、磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成酶的活性增高、黄嘌呤氧化酶(XO)活性增高;

2、酶缺乏或活性降低 

酶的完全缺乏、部分缺乏或活性降低,也可导致尿酸合成增加,目前已经明确的有下述4种:葡萄糖6-磷酸酶缺乏、谷氨酰胺酶缺乏、谷氨酸脱氢酶活性降低、次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏;

代谢类疾病的核心离不开酶的调控,对酶的检测离不开蛋白质组学的发展,这类相关蛋白的检测可以帮助我们更好的了解体内的代谢状态,从而控制疾病发展。

中检健康建立的以蛋白质组学为核心的人体健康大数据评价体系,目前数据库总计4588种蛋白质,针对痛风病种包含509种工作蛋白数据,可进行痛风相关蛋白的量化检测和精确评价,达到风险预测、病因筛查、机制推理以及疗效监测的目的。


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